Здоров'я

Ішемічна хвороба серця. Інфаркт міокарда.

Це захворювання супроводжується розвитком некротично-деструктивних процесів у серцевому м’язі, внаслідок порушення кровотоку у вінцевих артеріях. Інфаркт найчастіше вражає чоловіків вікової категорії 40-60 років, рідше в більш молодшому віці. Жінки хворіють в 3-4 рази рідше за чоловіків. Безпосередньо розвиток інфаркту зумовлюють нервові потрясіння, значні та регулярні перевтоми, фізичні перенапруження, переїдання, алкогольні інтоксикації та паління.

Етіологія і патогенез.

Найбільш частою причиною захворювання можна вважати атеросклероз вінцевих судин, який механічно звужує просвіт коронарних артерій, порушує проникність і опірність стінки судин, виникнення коронаротромбозу і коронаросклерозу. У разі гострої недостатності кровотоку, фізичне навантаження призводить до значного накопичення катехоламінів в серцевому м’язі, що потребують для свого окислення все більшого об’єму крові. Інфаркт також може розвиватися в результаті гіпертонічної хвороби, під впливом значних психоемоційних переживань, що свідчить про значну роль кори головного мозку в регуляції коронарного кровотоку. Розвиток інфаркту пов’язаний також з нервово-рефлекторними впливами, які надходять з шлунку, печінки, кишечника. Інколи спостерігаються випадки розвитку даної хвороби в результаті емболії коронарної артерії, септичному ендокардиті , ревмокардиті чи сифілітичному ураженні аорти, а також при тривалому спазмі коронарних артерій.

Найчастіше інфаркт розвивається в передній, боковій та задній стінках лівого шлуночка, міжшлуночковій перегородці. Ця локалізація пов’язана з порушенням кровотоку в ділянці розгалуження лівої вінцевої артерії, зокрема її низхідних гілок, які забезпечують трофіку даних ділянок. При посиленій роботі серця, викликаній фізичним навантаженням, стінка шлуночка може гіпертрофуватись, утворюючи випирання у вигляді аневризми серця. Остання може призвести до розриву органу. Інфаркт може супроводжуватись перикардитом, якщо процес розповсюджується в сторону поверхневих листків серця. У випадках, коли некроз доходить до внутрішньої оболонки серця, виникає тромбоендокардит, який в свою чергу може стати джерелом розвитку емболії. В ділянці некрозу розростається гранулярна сполучна тканина, починається рубцювання, що триває впродовж 6-8 тижнів, і згодом на місці інфаркту виникає рубець. Шар рубцевої тканини при широкому інфаркті може ставати дуже тонким, що призводить до появи аневризми серця. В зоні некрозу, в стадії розм’якшення може спостерігатися розрив міокарду з крововиливом у порожнину перикарду (тампонада серця).

Клініка.

Основні ознаки інфаркту міокарду є біль та гостра недостатність коронарного кровообігу. Біль виникає спонтанно та раптово, деколи з втратою свідомості, локалізується за грудниною в верхній та нижній її частинах, правому підребер’ї. При цьому спостерігаються явища диспепсії, метеоризму, напружений живіт. Болі віддають в ліву руку, плече, шию, не зникають після прийому нітрогліцерину. Зрідка інфаркт починається з нападу серцевої астми, яка примушує хворого зайняти сидяче чи напівсидячи положення, деколи з’являється набряк легень. Особливо загрозливим є розвиток серцево-судинної недостатності – колапс з різким падінням артеріального і венозного тисків, зменшенням швидкості кровоплину та об’єму циркулюючої крові.

При цьому тіло хворого покривається холодним і липким потом, лице набуває попільно-сірого кольору, пульс стає частим, нитчастим, деколи аритмічним. Важливим симптомом інфаркту вважається підвищення температури і зміни в периферичній крові(поява нейтрофільного лейкоцитозу). Звичайно температура підвищується з 2-го дня після інфаркту і досягає 38 – 38,5С (треба мати на увазі, що при колапсі температура залишається в межах норми). Помітні зміни в сироватці крові – підйом рівня ферментів альдолази та трансамінази, які утворюються в надлишку в ділянках некрозу. Окрім цього має значення підвищений рівень фібриногену у крові.

Профілактика.

Полягає в лікуванні хворого від атеросклерозу, зменшення розумових і фізичних навантажень, здоровий сон, відпочинок та ліквідація захворювань кишково-шлункового тракту, що можуть стати джерелом нервово-рефлекторного впливу на діяльність коронарних артерій. З профілактичною метою призначають антикоагулянти, якщо наявне підвищення рівня протромбіну. В профілактиці міокарду важливе місце посідає лікувальна фізкультура, заборона паління і вживання спиртних напоїв.

Лікування.

1) Для зменшення болю вводять підшкірно 1 – 2мл 1% розчину морфію разом з 0,5мл 0,1% розчину атропіну, як засобу, що покращує переносимість морфіну і зменшує дію блукаючого нерва.

2) При різкій слабкості серцевого м’язу, сильній тахікардії, значному падінні артеріального тиску назначають повільно внутрішньовенно 1мл строфантину або корглікону в комплексі з мезатоном і симпатолом. Підшкірно – кофеїн, камфору.

3) Для виведення зі стану колапсу призначають спазмолітичні засоби – люмінал, папаверин, еуфілін.

Основні принципи лікування:

  • усунення больового синдрому,
  • зменшення процесів тромбоутворення в коронарних судинах,
  • ліквідація розладів ритму і провідності,
  • запобігання розширенню некротичних зон ураження.

Напишіть коментар